Estudo da USP aponta proteína do parasita da doença de Chagas como alvo de tratamento
Em testes de laboratório, reduzir a IP6K impediu o Trypanosoma cruzi de se tornar infectante em células cardíacas humanas. O artigo saiu na Communications Biology.
Os resultados vêm de testes de laboratório, ainda não de ensaios com pacientes.

- Reduzir a proteína IP6K impediu o T. cruzi de se tornar infectante em células cardíacas humanas, em testes de laboratório.
- A IP6K do parasita tem cerca de 25% de similaridade com a versão humana, o que pode significar menos efeitos colaterais.
- Os pesquisadores afirmam que ainda são necessários mais estudos antes de falar em fármaco.
Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) e de instituições colaboradoras identificaram uma proteína do parasita Trypanosoma cruzi, causador da doença de Chagas, como alvo promissor para o desenvolvimento de novos tratamentos. Em testes de laboratório, diminuir a produção dessa molécula interrompeu o ciclo de infecção, segundo o grupo. O trabalho foi publicado em agosto na revista Communications Biology.
A proteína se chama IP6K. Com ela em níveis baixos, o parasita deixou de conseguir se transformar na versão infectante quando estava em células do coração humano, e o desenvolvimento ficou gravemente comprometido. A pesquisadora Thaise Lara Teixeira, coautora do estudo feito durante o pós-doutorado no Instituto de Química da USP, explicou que o parasita modificado consegue invadir a célula e se multiplicar, porém com dificuldade, e que o número de formas sanguíneas cai a cada nova rodada de infecção dentro das células. Hoje ela é professora visitante na Universidade Federal de Uberlândia.
Os pesquisadores veem um indício da importância da IP6K na dificuldade de obter, em laboratório, parasitas sem a proteína. Bryan Etindi Abuchery, então mestrando no Instituto de Biociências da Unesp em Botucatu e bolsista da Fapesp, afirmou que a retirada das duas cópias do gene por edição gênica fazia os parasitas morrerem antes dos testes nas células cardíacas. Para viabilizar os experimentos, o grupo trabalhou com parasitas que ainda tinham uma das cópias. Abuchery cursa atualmente o doutorado no IQ-USP.
Outro ponto destacado é que a IP6K do parasita tem cerca de 25% de similaridade com a versão humana da proteína. De acordo com os pesquisadores, isso é relevante porque um tratamento que mire essa molécula tende a causar menos efeitos colaterais. O ciclo de vida do T. cruzi é complexo, característica apontada como uma das causas de sua resistência a tratamentos, e a descoberta de um modo de interrompê-lo é um dos motivos pelos quais o estudo é considerado promissor.
O pesquisador Marcelo Santos da Silva, em cujo laboratório Abuchery atuou no mestrado, disse que, se níveis baixos de IP6K já prejudicam tanto o parasita, é possível acreditar que um fármaco que atue especificamente nessa proteína resulte em um tratamento eficaz. Ele pondera, no entanto, que será preciso pesquisar mais para entender qual é a função da proteína no ciclo de vida do parasita.
Imagem: Photo Credit: Content Providers(s): CDC/Dr. Myron G. Schultz / Wikimedia Commons (Public domain)
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